ਇਨਸੁਲਿਨ ਪਾਚਕ ਦੇ ਨਿਯਮ, ਆਇਨਾਂ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਮੈਬਰਨ ਟ੍ਰਾਂਸਫਰ, ਐਮਿਨੋ ਐਸਿਡ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ. ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ ਪਾਚਕ 'ਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੈ. ਸ਼ੂਗਰ ਵਾਲੇ ਲੋਕ ਖਰਾਬ ਪਾਚਕ ਹੋਣ ਦੇ ਸੰਕੇਤ ਵੀ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ.
ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ mellitus ਦਾ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਨਿਦਾਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ. ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਕਈ ਪਾਚਕ ਵਿਕਾਰ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੀਆਂ ਹਨ. ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਮਲੇਟਸ, ਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਫਿਜਿਓਲੋਜੀ, ਜਿਸਦਾ ਬਹੁਤ ਵੱਖਰਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਓਨਕੋਲੋਜੀ ਅਤੇ ਦਿਲ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੇ ਬਾਅਦ ਤੀਜੇ ਸਥਾਨ 'ਤੇ ਹੈ. ਦੁਨੀਆ ਵਿਚ ਸ਼ੂਗਰ ਨਾਲ ਪੀੜਤ 100 ਮਿਲੀਅਨ ਲੋਕ ਹਨ. ਹਰ 10 ਸਾਲਾਂ ਬਾਅਦ, ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗੀਆਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ 2 ਗੁਣਾ ਤੋਂ ਵੱਧ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ.
ਵਿਕਾਸਸ਼ੀਲ ਦੇਸ਼ਾਂ ਦੇ ਲੋਕ ਅਤੇ ਵਿਕਸਤ ਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿਚ ਹਾਸ਼ੀਏ ਦੇ ਤੱਤ ਬਿਮਾਰ ਹੋਣ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਡਾ ਜੋਖਮ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ mellitus ਵਿੱਚ ਪਾਚਕ ਵਿਕਾਰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪੈਥੋਲੋਜੀਜ਼ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਅਕਸਰ 45 ਸਾਲਾਂ ਬਾਅਦ ਲੋਕਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੀ ਹੈ.
ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਕਾਰਵਾਈ ਦੀ ਵਿਧੀ
1869 ਵਿਚ, ਲੈਂਗਰਹੰਸ ਨੂੰ ਪੈਨਕ੍ਰੀਅਸ ਵਿਚ ਟਾਪੂ ਮਿਲੇ ਜੋ ਬਾਅਦ ਵਿਚ ਉਸ ਦੇ ਨਾਮ ਤੇ ਰੱਖੇ ਗਏ ਸਨ. ਇਹ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਗਲੈਂਡ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸ਼ੂਗਰ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ.
ਇਨਸੁਲਿਨ ਇਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਯਾਨੀ ਇਕ ਪੌਲੀਪੇਪਟਾਇਡ ਜਿਸ ਵਿਚ ਏ ਅਤੇ ਬੀ ਚੇਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ. ਉਹ ਦੋ ਡਿਸਲਫਾਈਡ ਪੁਲਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ. ਇਹ ਹੁਣ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਨਸੁਲਿਨ ਬੀਟਾ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਬਣਾਈ ਅਤੇ ਸਟੋਰ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ. ਇਨਸੁਲਿਨ ਪਾਚਕਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪਰੇਸ਼ਾਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਡਾਈਸਫਾਈਡ ਬਾਂਡਾਂ ਨੂੰ ਬਹਾਲ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ "ਇਨਸੁਲਿਨਜ" ਕਹਿੰਦੇ ਹਨ. ਅੱਗੇ, ਪ੍ਰੋਟੀਓਲੀਟਿਕ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਚੇਨਜ਼ ਤੋਂ ਨੀਲੇ ਅਣੂ ਦੇ ਹਿੱਸਿਆਂ ਦੇ ਹਾਈਡ੍ਰੋਲਾਇਸਿਸ ਵਿਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ.
ਇਹ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਨਸੁਲਿਨ ਛੁਪਾਉਣ ਦਾ ਮੁੱਖ ਰੋਕਣ ਵਾਲਾ ਲਹੂ ਵਿਚ ਹੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮਿਕ ਹਾਰਮੋਨਜ਼:
- ਐਡਰੇਨਾਲੀਨ
- ACTH,
- ਕੋਰਟੀਸੋਲ.
ਟੀਐਸਐਚ, ਕੈਟੋਲੋਮਾਈਨਜ਼, ਏਸੀਐਚਟੀ, ਐਸਟੀਐਚ ਅਤੇ ਗਲੂਕੈਗਨ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਤਰੀਕਿਆਂ ਨਾਲ ਸੈੱਲ ਝਿੱਲੀ ਵਿਚ ਐਡੇਨਾਈਲਸਾਈਕਲੇਸ ਨੂੰ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਬਾਅਦ ਵਾਲਾ ਚੱਕਰਵਾਤੀ 3,5 ਐਡੀਨੋਸਿਨ ਮੋਨੋਫੋਸਫੇਟ ਦੇ ਗਠਨ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਇਕ ਹੋਰ ਤੱਤ - ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨੇਸ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਬੀਟਾ-ਟਾਪੂ ਮਾਈਕਰੋਟਿulesਬੂਲਸ ਨੂੰ ਫੋਸਫੋਲਾਈਫਾਈ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਵਿਚ ਮੰਦੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ.
ਮਾਈਕਰੋਟਿulesਬੂਲਸ ਇੱਕ ਬੀਟਾ-ਸੈੱਲ frameworkਾਂਚਾ ਹੈ ਜਿਸ ਦੁਆਰਾ ਪਹਿਲਾਂ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਇਨਸੁਲਿਨ ਵੇਸਿਕਲਾਂ ਵਿੱਚ ਸੈੱਲ ਝਿੱਲੀ ਵਿੱਚ ਜਾਂਦਾ ਹੈ.
ਇਨਸੁਲਿਨ ਬਣਨ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਉਤੇਜਕ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਹੈ.
ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਕਾਰਵਾਈ ਦੀ ਵਿਧੀ ਇੰਟਰਾਸੈਲਿularਲਰ ਵਿਚੋਲੇ 3,5 - ਜੀਐਮਐਫ ਅਤੇ 3,5 ਏਐਮਪੀ ਦੇ ਵਿਰੋਧੀ ਰਿਸ਼ਤੇ ਵਿਚ ਵੀ ਹੈ.
ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ metabolism ਦੀ ਵਿਧੀ
ਇਨਸੁਲਿਨ ਸ਼ੂਗਰ ਵਿਚ ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ ਦੀ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦਾ ਹੈ. ਇਸ ਬਿਮਾਰੀ ਦਾ ਮੁੱਖ ਲਿੰਕ ਇਸ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ. ਇਨਸੁਲਿਨ ਦਾ ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ metabolism, ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਹੋਰ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ metabolism 'ਤੇ ਬਹੁਤ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪੈਂਦਾ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਨਸੁਲਿਨ ਛੁਟਕਾਰਾ ਘਟਦਾ ਹੈ, ਇਸਦੀ ਕਿਰਿਆ ਘਟਦੀ ਹੈ, ਜਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਇਨਸੁਲਿਨ-ਨਿਰਭਰ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦਾ ਰਿਸੈਪਸ਼ਨ ਖਰਾਬ ਹੁੰਦਾ ਹੈ.
ਸ਼ੂਗਰ ਮਲੇਟਸ ਵਿਚ ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ ਪਾਚਕ ਦੀ ਉਲੰਘਣਾ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਸੈੱਲਾਂ ਵਿਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਲੈਣ ਦੀ ਕਿਰਿਆ ਘਟਦੀ ਹੈ, ਖੂਨ ਵਿਚ ਇਸ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵੱਧ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਲੈਣ ਦੇ activੰਗ ਸਰਗਰਮ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ.
ਸੋਰਬਿਟੋਲ ਸ਼ੰਟ ਇਕ ਅਜਿਹੀ ਸਥਿਤੀ ਹੈ ਜਿੱਥੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਨੂੰ ਸੋਰਬਿਟੋਲ ਤੱਕ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਫਿਰ ਫ੍ਰੈਕਟੋਜ਼ ਵਿਚ ਆਕਸੀਕਰਨ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਪਰ ਆਕਸੀਕਰਨ ਇਕ ਇਨਸੁਲਿਨ-ਨਿਰਭਰ ਪਾਚਕ ਦੁਆਰਾ ਸੀਮਿਤ ਹੈ. ਜਦੋਂ ਪੋਲੀਓਲ ਸ਼ੰਟ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਸੋਰਬਿਟੋਲ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿਚ ਇਕੱਤਰ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਇਸ ਦੀ ਦਿੱਖ ਵਿਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ:
- ਨਿ neਰੋਪੈਥੀ
- ਕਤਾਰਯਤਾ
- ਮਾਈਕਰੋਜੀਓਓਪੈਥੀ.
ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਗਲਾਈਕੋਜਨ ਤੋਂ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦਾ ਅੰਦਰੂਨੀ ਗਠਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਇਥੋਂ ਤਕ ਕਿ ਇਸ ਕਿਸਮ ਦਾ ਗੋਇਕੋਸਿਸ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਲੀਨ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ. ਐਰੋਬਿਕ ਗਲਾਈਕੋਲਾਈਸਿਸ ਅਤੇ ਪੈਂਟੋਜ਼ ਫਾਸਫੇਟ ਸ਼ੰਟ ਨੂੰ ਦਬਾ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਸੈੱਲ ਹਾਈਪੌਕਸਿਆ ਅਤੇ energyਰਜਾ ਦੀ ਘਾਟ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੀ ਹੈ. ਗਲਾਈਕੇਟਡ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਧਦੀ ਹੈ, ਇਹ ਆਕਸੀਜਨ ਦਾ ਵਾਹਕ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ, ਜੋ ਹਾਈਪੋਕਸਿਆ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ.
ਸ਼ੂਗਰ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਖ਼ਰਾਬ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ:
- ਹਾਈਪਰਜੋਟੈਮੀਆ (ਬਾਕੀ ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ ਦਾ ਵੱਧਿਆ ਹੋਇਆ ਪੱਧਰ),
- ਹਾਈਪਰਜੋਟੈਮੀਆ (ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ).
ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ ਦਾ ਆਦਰਸ਼ 0.86 ਮਿਲੀਮੀਟਰ / ਐਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਕੁੱਲ ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ 0.87 ਮਿਲੀਮੀਟਰ / ਐਲ ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ.
ਪੈਥੋਫਿਜੀਓਲੋਜੀ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹਨ:
- ਪ੍ਰੋਟੀਨ catabolism ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ,
- ਜਿਗਰ ਵਿਚ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਦੇ ਡੀਮੀਨੇਨੇਸ਼ਨ ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ,
- ਬਚੀ ਹੋਈ ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ.
ਨਾਨ-ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ ਹੈ:
- ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ
- ਯੂਰੀਆ
- ਅਮੋਨੀਆ
- ਕ੍ਰੀਏਟਾਈਨ
ਇਹ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਵੱਧਦੀ ਤਬਾਹੀ ਕਾਰਨ ਹੈ, ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਜਿਗਰ ਅਤੇ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀਆਂ ਵਿੱਚ.
ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਨਾਲ ਪਿਸ਼ਾਬ ਵਿੱਚ, ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵੱਧ ਜਾਂਦੀ ਹੈ. ਅਜ਼ੋਟੂਰੀਆ ਦੇ ਹੇਠ ਲਿਖੇ ਕਾਰਨ ਹਨ:
- ਖੂਨ ਵਿਚ ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ ਦੇ ਨਾਲ ਉਤਪਾਦਾਂ ਦੀ ਇਕਾਗਰਤਾ ਵਿਚ ਵਾਧਾ, ਪਿਸ਼ਾਬ ਵਿਚ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਛੁਪੇਪਣ,
- ਕਮਜ਼ੋਰ ਚਰਬੀ ਦੀ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਕੇਟੋਨਮੀਆ, ਹਾਈਪਰਲਿਪੀਡੀਮੀਆ, ਕੇਟਨੂਰੀਆ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ.
ਸ਼ੂਗਰ ਵਿੱਚ, ਹਾਈਪਰਲਿਪੀਡਮੀਆ ਵਿਕਸਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਲਿਪਿਡ ਦੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਖੂਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਆਮ ਨਾਲੋਂ ਵਧੇਰੇ ਹੈ, ਭਾਵ 8 ਜੀ / ਐਲ ਤੋਂ ਵੀ ਵੱਧ. ਹੇਠਲੀ ਹਾਈਪਰਲਿਪੀਡਮੀਆ ਮੌਜੂਦ ਹੈ:
- ਲਿਪੋਲਿਸਿਸ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ,
- ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਲਿਪਿਡ ਤਬਾਹੀ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ,
- ਕੋਲੈਸਟ੍ਰੋਲ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ,
- ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਹਾਈ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਪਹੁੰਚਾਉਣ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ,
- ਐਲ ਪੀ ਐਲ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਘਟੀ,
- ਕੇਟੋਨਮੀਆ - ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਕੇਟੋਨ ਦੇ ਸਰੀਰ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ.
ਕੇਟੋਨ ਬਾਡੀਜ਼ ਦੇ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ:
- ਐਸੀਟੋਨ
- ਐਸੀਟੋਐਸਿਟਿਕ ਐਸਿਡ
- ਪੀ-ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਕਲਿਕ ਐਸਿਡ.
ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਕੀਟੋਨ ਦੇ ਸਰੀਰ ਦੀ ਕੁੱਲ ਮਾਤਰਾ 30-50 ਮਿਲੀਗ੍ਰਾਮ% ਤੋਂ ਵੱਧ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ. ਇਸ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹਨ:
- ਲਿਪੋਲਿਸਿਸ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ,
- ਉੱਚ ਚਰਬੀ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿਚ ਆਕਸੀਕਰਨ ਵਧਿਆ,
- ਲਿਪਿਡ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਮੁਅੱਤਲੀ,
- ਐਸੀਟਾਈਲ ਦੇ ਆਕਸੀਕਰਨ ਵਿੱਚ ਕਮੀ - ਕੇਟੋਨ ਬਾਡੀਜ ਬਣਨ ਦੇ ਨਾਲ ਹੈਪੇਟੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਸੀਓਏ,
ਪਿਸ਼ਾਬ ਦੇ ਨਾਲ ਕੇਟੋਨ ਦੇ ਅੰਗਾਂ ਦਾ ਇਕੱਠਿਆਂ ਕਰਨਾ ਇਕ ਅਣਉਚਿਤ ਕੋਰਸ ਦੇ ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ ਦਾ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਹੈ.
ਕੇਟਨੂਰੀਆ ਦਾ ਕਾਰਨ:
- ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਕੀਟੋਨ ਸਰੀਰ ਜੋ ਗੁਰਦਿਆਂ ਵਿੱਚ ਫਿਲਟਰ ਹੁੰਦੇ ਹਨ,
- ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਵਿਚ ਪਾਣੀ ਦੇ ਪਾਚਕ ਦੇ ਵਿਕਾਰ, ਪੌਲੀਡੀਪਸੀਆ ਅਤੇ ਪੌਲੀਉਰੀਆ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤੇ,
ਪੋਲੀਉਰੀਆ ਇਕ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਹੈ ਜੋ ਇਕ ਆਵਾਜ਼ ਵਿਚ ਪਿਸ਼ਾਬ ਦੇ ਗਠਨ ਅਤੇ ਬਾਹਰ ਕੱreਣ ਵਿਚ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਜੋ ਸਧਾਰਣ ਕਦਰਾਂ ਕੀਮਤਾਂ ਤੋਂ ਵੱਧ ਜਾਂਦੀ ਹੈ. ਆਮ ਹਾਲਤਾਂ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਦਿਨ ਵਿੱਚ 1000 ਤੋਂ 1200 ਮਿ.ਲੀ. ਜਾਰੀ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ.
ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਦੇ ਨਾਲ, ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਡਯੂਰੇਸਿਸ 4000-10 000 ਮਿ.ਲੀ. ਕਾਰਨ ਹਨ:
- ਪਿਸ਼ਾਬ ਦੀ ਹਾਈਪ੍ਰੋਸਮੀਆ, ਜੋ ਜ਼ਿਆਦਾ ਗਲੂਕੋਜ਼, ਆਇਨਾਂ, ਸੀਟੀ ਅਤੇ ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੀ ਹੈ. ਇਸ ਪ੍ਰਕਾਰ, ਗਲੋਮੇਰੂਲੀ ਵਿੱਚ ਤਰਲ ਦਾ ਫਿਲਟਰਰੇਸ਼ਨ ਉਤੇਜਿਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਪੁਨਰ ਨਿਰਮਾਣ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ,
- ਪੁਨਰ ਨਿਰਮਾਣ ਅਤੇ ਐਕਸਰੇਸਨ ਦੀ ਉਲੰਘਣਾ, ਜੋ ਕਿ ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਨਿurਰੋਪੈਥੀ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ,
- ਪੌਲੀਡਿਪਸੀਆ.
ਇਨਸੁਲਿਨ ਅਤੇ ਚਰਬੀ ਪਾਚਕ
ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਅਧੀਨ, ਜਿਗਰ ਗਲਾਈਕੋਜਨ ਦੀ ਸਿਰਫ ਇੱਕ ਨਿਸ਼ਚਤ ਮਾਤਰਾ ਨੂੰ ਸਟੋਰ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਜ਼ਿਆਦਾ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਜੋ ਕਿ ਜਿਗਰ ਵਿਚ ਦਾਖਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਟ ਹੋਣਾ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸੈੱਲ ਵਿਚ ਬਰਕਰਾਰ ਰੱਖਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਫਿਰ ਉਹ ਗਲਾਈਕੋਜਨ ਦੀ ਬਜਾਏ ਚਰਬੀ ਵਿਚ ਬਦਲ ਜਾਂਦੇ ਹਨ.
ਚਰਬੀ ਵਿੱਚ ਇਹ ਤਬਦੀਲੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਸਿੱਧੇ ਐਕਸਪੋਜਰ ਦਾ ਨਤੀਜਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਬਣਿਆ ਖੂਨ ਐਡੀਪੋਜ਼ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿੱਚ ਲਿਜਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਖੂਨ ਵਿੱਚ, ਚਰਬੀ ਲਿਪੋਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦਾ ਹਿੱਸਾ ਹਨ, ਜੋ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਦੇ ਗਠਨ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਅਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਇਸ ਰੋਗ ਵਿਗਿਆਨ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਇਹ ਅਰੰਭ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ:
- ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ
- ਦਿਲ ਦਾ ਦੌਰਾ
ਐਡੀਪੋਜ਼ ਟਿਸ਼ੂ ਸੈੱਲਾਂ 'ਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਕਿਰਿਆ ਜਿਗਰ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ' ਤੇ ਇਸ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਰਗੀ ਹੈ, ਪਰ ਜਿਗਰ ਵਿਚ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਦਾ ਗਠਨ ਵਧੇਰੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੈ, ਇਸ ਲਈ ਉਹ ਇਸ ਤੋਂ ਅਸਾਧਾਰਣ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿਚ ਤਬਦੀਲ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ. ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਟਰਾਈਗਲਿਸਰਾਈਡਸ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸਟੋਰ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ.
ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਅਧੀਨ, ਲਿਪੇਸ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਕਾਰਨ ਐਡੀਪੋਜ਼ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਈਗਲਾਈਸਰਾਇਡਾਂ ਦਾ ਟੁੱਟਣਾ ਘਟ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਦੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਗਲਾਈਸਰੋਲ ਨਾਲ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਸਪਲਾਈ ਵਿਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਟਰਾਈਗਲਿਸਰਾਈਡਸ ਦੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ, ਚਰਬੀ ਇਕੱਠੀ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ mellitus ਦੀ ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ.
ਚਰਬੀ ਦੇ ਪਾਚਕ ਪਦਾਰਥਾਂ ਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਉਲਟ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਇਸਦੇ ਹੇਠਲੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਨਾਲ, ਟ੍ਰਾਈਗਲਾਈਸਰਾਈਡਜ਼ ਫਿਰ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਅਤੇ ਗਲਾਈਸਰੋਲ ਵਿੱਚ ਵੰਡੀਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ. ਇਹ ਇਸ ਤੱਥ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੈ ਕਿ ਇਨਸੁਲਿਨ ਲਿਪੇਸ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਲਿਪੋਲੀਸਿਸ ਉਦੋਂ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਇਸ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਘੱਟ ਜਾਂਦੀ ਹੈ.
ਫੈਟੀ ਮੁਕਤ ਐਸਿਡ, ਜੋ ਟ੍ਰਾਈਗਲਾਈਸਰਾਇਡਜ਼ ਦੇ ਹਾਈਡ੍ਰੋਲਾਸਿਸ ਦੌਰਾਨ ਬਣਦੇ ਹਨ, ਇਕੋ ਸਮੇਂ ਖੂਨ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿਚ ਦਾਖਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਲਈ sourceਰਜਾ ਦੇ ਸਰੋਤ ਵਜੋਂ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ. ਇਨ੍ਹਾਂ ਐਸਿਡਾਂ ਦਾ ਆਕਸੀਕਰਨ ਸਾਰੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿਚ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਨਰਵ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਛੱਡ ਕੇ.
ਫੈਟ ਐਸਿਡ ਦੀ ਵਧੇਰੇ ਮਾਤਰਾ ਜੋ ਜਾਰੀ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਜਦੋਂ ਚਰਬੀ ਦੇ ਬਲੌਕਸ ਤੋਂ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਘਾਟ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਤਾਂ ਫਿਰ ਜਿਗਰ ਦੁਆਰਾ ਲੀਨ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ. ਜਿਗਰ ਸੈੱਲ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਵਿਚ ਵੀ ਟਰਾਈਗਲਿਸਰਾਈਡਸ ਦਾ ਸੰਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਇਸ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਘਾਟ ਦੇ ਨਾਲ, ਬਲਾਕਾਂ ਤੋਂ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਟ੍ਰਾਈਗਲਾਈਸਰਾਈਡ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਜਿਗਰ ਵਿੱਚ ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ.
ਇਸ ਕਾਰਨ ਕਰਕੇ, ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਲੋਕ, ਭਾਰ ਘਟਾਉਣ ਦੇ ਆਮ ਰੁਝਾਨ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਜਿਗਰ ਵਿਚ ਮੋਟਾਪਾ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ.
ਕਮਜ਼ੋਰ ਲਿਪਿਡ ਅਤੇ ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ ਪਾਚਕ
ਸ਼ੂਗਰ ਵਿਚ, ਇਨਸੁਲਿਨ ਗਲੂਕਾਗਨ ਇੰਡੈਕਸ ਘੱਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਇਹ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ સ્ત્રાવ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਗਲੂਕੈਗਨ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੈ.
ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਮਲੀਟਸ ਵਿਚ ਲਿਪਿਡ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਦੇ ਵਿਕਾਰ ਭੰਡਾਰਨ ਦੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਉਤੇਜਨਾ ਅਤੇ ਭੰਡਾਰਾਂ ਦੀ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਉਤੇਜਨਾ ਵਿਚ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦੇ ਹਨ. ਖਾਣਾ ਖਾਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਇਕ ਪੋਸਟਬੋਰਸਫੋਰੇਸ਼ਨ ਰਾਜ ਵਿਚ ਇਹ ਹਨ:
- ਜਿਗਰ
- ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ
- ਚੁਸਤ ਟਿਸ਼ੂ.
ਪਾਚਨ ਪਦਾਰਥ ਅਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਪਾਚਕ ਪਦਾਰਥ, ਚਰਬੀ ਅਤੇ ਗਲਾਈਕੋਜਨ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸਟੋਰ ਕਰਨ ਦੀ ਬਜਾਏ, ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਘੁੰਮਦੇ ਹਨ. ਚੱਕਰੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵੀ ਕੁਝ ਹੱਦ ਤਕ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ, ਗਲੂਕੋਨੇਓਜਨੇਸਿਸ ਅਤੇ ਗਲਾਈਕੋਲਾਈਸਿਸ ਦੇ ਨਾਲ ਨਾਲ ਚਰਬੀ ਦੇ ਟੁੱਟਣ ਅਤੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ.
ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਸਾਰੇ ਰੂਪ ਗੁਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਭਾਵ, ਖਾਣਾ ਖਾਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਜਾਂ ਖਾਲੀ ਪੇਟ ਤੇ ਵੀ ਹਾਈਪਰਗਲੂਕੋਸੀਮੀਆ.
ਹਾਈਪਰਗਲੂਕੋਸੀਮੀਆ ਦੇ ਮੁੱਖ ਕਾਰਨ ਹਨ:
- ਐਡੀਪੋਜ਼ ਟਿਸ਼ੂ ਅਤੇ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਸੀਮਿਤ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਵਿਚ ਐਚਐਲਬੀਟੀ -4 ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਅਤੇ ਮਾਇਓਸਾਈਟਸ ਦੀ ਸਤਹ 'ਤੇ ਸਾਹਮਣੇ ਨਹੀਂ ਆਉਂਦੀ. ਗਲੂਕੋਜ਼ ਨੂੰ ਗਲਾਈਕੋਜਨ ਵਾਂਗ ਨਹੀਂ ਸੰਭਾਲਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ,
- ਜਿਗਰ ਵਿਚਲੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਨੂੰ ਗਲਾਈਕੋਜਨ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿਚ ਸਟੋਰ ਕਰਨ ਲਈ ਨਹੀਂ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਘੱਟ ਮਾਤਰਾ ਅਤੇ ਗਲੂਕੈਗਨ ਦੀ ਉੱਚ ਮਾਤਰਾ ਦੇ ਨਾਲ, ਗਲਾਈਕੋਜਨ ਸਿੰਥੇਸ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ,
- ਜਿਗਰ ਦਾ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਚਰਬੀ ਦੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਲਈ ਨਹੀਂ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ. ਗਲਾਈਕੋਲਾਈਸਿਸ ਅਤੇ ਪਾਈਰੁਵੇਟ ਡੀਹਾਈਡਰੋਗੇਨਜ ਪਾਚਕ ਇਕ ਸਰਗਰਮ ਰੂਪ ਵਿਚ ਹਨ. ਗਲੂਕੋਜ਼ ਨੂੰ ਐਸੀਟਿਲ-ਸੀਓਏ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲ ਕਰਨਾ, ਜੋ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਦੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ, ਰੋਕਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ,
- ਗਲੂਕੋਨੇਓਗੇਨੇਸਿਸ ਮਾਰਗ ਇਨਸੁਲਿਨ ਅਤੇ ਉੱਚ ਗਲੂਕੋਗਨ ਅਤੇ ਗਲਾਈਸਰੋਲ ਅਤੇ ਐਮਿਨੋ ਐਸਿਡਜ਼ ਤੋਂ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਇੱਕ ਘੱਟ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਤੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੈ.
ਸ਼ੂਗਰ ਦਾ ਇਕ ਹੋਰ ਗੁਣ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਹੈ ਖੂਨ ਵਿਚ ਲਿਪੋਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਕੀਟੋਨ ਬਾਡੀ ਅਤੇ ਮੁਫਤ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਦਾ ਵੱਧਿਆ ਹੋਇਆ ਪੱਧਰ. ਖਾਣ ਯੋਗ ਚਰਬੀ ਐਡੀਪੋਜ਼ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿੱਚ ਜਮ੍ਹਾਂ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਕਿਉਂਕਿ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟ ਲਿਪੇਸ ਸਰਗਰਮ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਹੈ.
ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਮੁਫਤ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਦੀ ਇੱਕ ਉੱਚ ਸਮੱਗਰੀ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੀ ਹੈ. ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਜਿਗਰ ਦੁਆਰਾ ਲੀਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਵਿਚੋਂ ਕੁਝ ਟ੍ਰਾਈਸਾਈਲਗਲਾਈਸਰੋਲਾਂ ਵਿਚ ਬਦਲ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਉਹ ਵੀ ਐਲ ਡੀ ਐਲ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਵਜੋਂ ਖੂਨ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿਚ ਦਾਖਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ. ਚਰਬੀ ਐਸਿਡ ਦੀ ਇੱਕ ਨਿਸ਼ਚਤ ਮਾਤਰਾ ਜਿਗਰ ਦੇ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆ ਵਿਚ β-ਆਕਸੀਡੇਸ਼ਨ ਵਿਚ ਦਾਖਲ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਗਠਿਤ ਐਸੀਟਲ-ਸੀਓਏ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੇਟੋਨ ਸਰੀਰ ਦੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ.
ਪਾਚਕ 'ਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵੀ ਇਸ ਤੱਥ ਵਿੱਚ ਹੈ ਕਿ ਸਰੀਰ ਦੇ ਵੱਖ ਵੱਖ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਦੇ ਨਾਲ ਚਰਬੀ ਦਾ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਈਗਲਾਈਸਰਾਈਡ ਲਿਪਿਡਜ਼ ਦੇ ਟੁੱਟਣ ਤੇਜ਼ ਹੁੰਦੇ ਹਨ. ਕਮਜ਼ੋਰ ਲਿਪਿਡ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਚਰਬੀ ਦਾ ਭੰਡਾਰਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਮਾੜੇ ਹਾਲਾਤਾਂ ਵਿਚ energyਰਜਾ ਦੀਆਂ ਜ਼ਰੂਰਤਾਂ ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕਰਨ ਲਈ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ.
ਕੈਮਪੀ ਦੀ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਦਿੱਖ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਅਤੇ ਐਚਡੀਐਲ ਅਤੇ ਵੀਐਲਡੀਐਲ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਵੱਲ ਖੜਦੀ ਹੈ. ਐਚਡੀਐਲ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਸੈੱਲ ਝਿੱਲੀ ਤੋਂ ਖੂਨ ਦੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਵਿੱਚ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਦਾ ਨਿਕਾਸ ਘੱਟ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਛੋਟੇ ਸਮੁੰਦਰੀ ਜਹਾਜ਼ਾਂ ਦੀਆਂ ਕੰਧਾਂ ਵਿਚ ਜਮ੍ਹਾਂ ਹੋਣਾ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ ਦੀ ਐਂਜੀਓਪੈਥੀ ਅਤੇ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਬਣ ਜਾਂਦਾ ਹੈ.
ਵੀਐਲਡੀਐਲ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ - ਜਿਗਰ ਵਿੱਚ ਚਰਬੀ ਇਕੱਠੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਇਹ ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ ਵੀਐਲਡੀਐਲ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਵਜੋਂ ਬਾਹਰ ਕੱ excੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ. ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਦਬਾ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਦੇ ਗਠਨ ਵਿਚ ਕਮੀ ਆਉਂਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਫਿਰ, ਨਾਕਾਫ਼ੀ ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗੀਆਂ ਨੂੰ ਛੂਤ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਕਰਨਾ ਪੈਂਦਾ ਹੈ. ਇਹ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜਮ ਦੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਵਿਅਕਤੀ ਫੁਰਨਕੂਲੋਸਿਸ ਤੋਂ ਪੀੜਤ ਹਨ.
ਸੰਭਵ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ
ਮਾਈਕ੍ਰੋਐਂਗਿਓਪੈਥੀ ਇੱਕ ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ ਦੇ ਗਲੋਮੇਰੂਲੋਨੇਫ੍ਰਾਈਟਿਸ ਹੈ. ਸ਼ੂਗਰ ਰੇਟਿਨੋਪੈਥੀ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਸ਼ੂਗਰ ਵਾਲੇ ਲੋਕ 70-90% ਕੇਸਾਂ ਵਿੱਚ ਆਪਣੀ ਨਜ਼ਰ ਗੁਆ ਲੈਂਦੇ ਹਨ. ਖ਼ਾਸਕਰ, ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗੀਆਂ ਵਿੱਚ ਮੋਤੀਆ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਹੁੰਦਾ ਹੈ.
ਐਚਡੀਐਲ ਦੀ ਘਾਟ ਕਾਰਨ, ਵਧੇਰੇ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਸੈੱਲ ਝਿੱਲੀ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦੇ ਹਨ. ਇਸ ਲਈ, ਕੋਰੋਨਰੀ ਦਿਲ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਜਾਂ ਮਿਟਣ ਵਾਲੀ ਐਂਡਰੈਟਰਾਈਟਸ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ. ਇਸਦੇ ਨਾਲ ਹੀ, ਨੈਫ੍ਰਾਈਟਿਸ ਦੇ ਨਾਲ ਮਾਈਕਰੋਜੀਓਓਪੈਥੀ ਬਣਦੀ ਹੈ.
ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਵਿੱਚ, ਪੀਰੀਓਡੈਂਟਲ ਬਿਮਾਰੀ ਗਿੰਗੀਵਾਇਟਿਸ - ਪੀਰੀਅਡੋਨਟਾਈਟਸ - ਪੀਰੀਅਡੋਨਟਿਅਲ ਬਿਮਾਰੀ ਨਾਲ ਬਣਦੀ ਹੈ. ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗੀਆਂ ਵਿੱਚ, ਦੰਦ ਬਣਤਰ ਪਰੇਸ਼ਾਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਸਹਾਇਤਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਟਿਸ਼ੂ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ.
ਇਨ੍ਹਾਂ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿਚ ਮਾਈਕਰੋਵੇਸੈਲਜ਼ ਦੇ ਰੋਗ ਵਿਗਿਆਨ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ ਤੇ, ਨਾੜੀ ਦੀ ਕੰਧ ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਨੂੰ ਬਦਲਣਯੋਗ ਕ੍ਰਾਸ-ਲਿੰਕਿੰਗ ਦਾ ਗਠਨ ਹੈ. ਇਸ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ, ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਇੱਕ ਅਜਿਹਾ ਕਾਰਕ ਛੁਪਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਨਾੜੀ ਕੰਧ ਦੇ ਨਿਰਵਿਘਨ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਭਾਗਾਂ ਦੇ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ.
ਚਰਬੀ ਪਾਚਕ ਵਿਕਾਰ ਵੀ ਇਸ ਤੱਥ ਨਾਲ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਚਰਬੀ ਜਿਗਰ ਦੀ ਘੁਸਪੈਠ ਜਿਗਰ, ਲਿਪਿਡ ਰੀਸੇਨਥੇਸਿਸ ਵਿੱਚ ਵੱਧਦੀ ਹੈ. ਆਮ ਤੌਰ ਤੇ, ਉਹ ਵੀਐਲਡੀਐਲ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਬਾਹਰ ਕੱreੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਦਾ ਨਿਰਮਾਣ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ. ਇਸਦੇ ਲਈ, ਸੀਐਚਜ਼ੈਡ ਸਮੂਹ ਦੇ ਦਾਨੀਆਂ, ਭਾਵ, ਕੋਲੀਨ ਜਾਂ ਮੈਥਿਓਨਾਈਨ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਹੈ.
ਕੋਲੀਨ ਸਿੰਥੇਸਿਸ ਲਿਪੋਕੇਨ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਪੈਨਕ੍ਰੀਟਿਕ ਡੈਕਟ ਐਪੀਥੀਲੀਅਮ ਦੁਆਰਾ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਇਸ ਦੀ ਘਾਟ ਜਿਗਰ ਦਾ ਮੋਟਾਪਾ ਅਤੇ ਸ਼ੂਗਰ ਦੀਆਂ ਕੁੱਲ ਅਤੇ ਆਈਲੈਟ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਗਠਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੀ ਹੈ.
ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਘਾਟ ਛੂਤ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਪ੍ਰਤੀ ਘੱਟ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦੀ ਹੈ. ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਫੁਰਨਕੂਲੋਸਿਸ ਬਣ ਜਾਂਦਾ ਹੈ.
ਇਸ ਲੇਖ ਵਿਚਲੀ ਵੀਡੀਓ ਸਰੀਰ ਉੱਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਬਾਰੇ ਗੱਲ ਕਰੇਗੀ.
