ਵਿਸ਼ਵ ਦੇ ਅੰਕੜਿਆਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਅੱਜ ਲਗਭਗ 8.5% ਆਬਾਦੀ ਸ਼ੂਗਰ ਨਾਲ ਪੀੜਤ ਹੈ.
ਸ਼ੂਗਰ ਜਾਂ ਅਣਜਾਣ ਬਿਮਾਰੀ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਕਈ ਗੁਣਾ ਵਧੇਰੇ ਹੁੰਦੀ ਹੈ. ਅਤੇ ਇਹ ਗਿਣਤੀ ਲਗਾਤਾਰ ਵਧਦੀ ਜਾ ਰਹੀ ਹੈ.
ਹਾਲਾਂਕਿ, ਸ਼ੂਗਰ ਦੀਆਂ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਦੀ ਗੰਭੀਰਤਾ ਵੱਧ ਰਹੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਅਪੰਗਤਾ ਅਤੇ ਉੱਚ ਮੌਤ ਦੀ ਵਜ੍ਹਾ ਹੈ. ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਗਲੋਮੇਰੂਲੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕਸ ਸਭ ਤੋਂ ਗੰਭੀਰ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਜਾਨ ਦਾ ਖ਼ਤਰਾ ਹੈ.
ਸ਼ੂਗਰ ਗਲੋਮੇਰੂਲੋਸਕਲੇਰੋਟਿਸ ਅਤੇ ਗਲੋਮਰੂਲੋਪੈਥੀ: ਇਹ ਕੀ ਹੈ?
ਸ਼ੂਗਰ ਗੁਰਦੇ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਉਹਨਾਂ ਰੋਗ ਸੰਬੰਧੀ ਵਿਗਿਆਨਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਕਵਰ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਨਾੜੀ ਮੂਲ (ਮਾਈਕਰੋਜੀਓਓਪੈਥੀ) ਦੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਸ਼ੂਗਰ (ਗੁਰਦੇ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਕਮਜ਼ੋਰ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ) ਲਈ ਕਾਫ਼ੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਰੱਖਦੇ ਹਨ.
ਇਹ ਧਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰੱਖਦੇ ਹੋਏ ਕਿ ਨਾ ਸਿਰਫ ਗਲੋਮੇਰੂਲਰ ਉਪਕਰਣ, ਬਲਕਿ ਹੋਰ ਪੇਸ਼ਾਬ structuresਾਂਚੇ ਵੀ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੋਏ ਹਨ, ਨਾਮ ਜਾਇਜ਼ ਹੈ - ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਨੇਫਰੋਪੈਥੀ.
ਇਨਸੁਲਿਨ-ਨਿਰਭਰ ਸ਼ੂਗਰ ਨਾਲ, ਗੈਰ-ਇਨਸੁਲਿਨ-ਨਿਰਭਰ ਸ਼ੂਗਰ (30% ਅਤੇ 20%) ਨਾਲੋਂ ਪੇਸ਼ਾਬ ਦੀਆਂ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਕੁਝ ਵਧੇਰੇ ਆਮ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ. ਗਲੋਮੇਰੂਲੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ mellitus ਦੇ ਅਸਥਾਈ ਸੰਕੇਤਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ. ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਸਪੱਸ਼ਟ ਸੰਕੇਤ (ਪ੍ਰੋਟੀਨੂਰੀਆ, ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ), ਇਸ ਦੇ ਖੋਜ ਤੋਂ 15 ਸਾਲ ਬਾਅਦ, ਇੱਕ ਨਿਯਮ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ, ਪਤਾ ਲਗਾਏ ਜਾਂਦੇ ਹਨ.
ਪਰ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਪਹਿਲਾਂ ਬਦਲਾਵ - ਗਲੋਮੇਰੂਲੀ ਵਿਚ ਦਬਾਅ ਵਿਚ ਵਾਧਾ ਅਤੇ ਗਲੋਮੇਰੂਅਲ ਫਿਲਟਰਰੇਸ਼ਨ ਦਰ ਵਿਚ ਵਾਧਾ ਸ਼ੂਗਰ ਨਾਲ ਲਗਭਗ ਇੱਕੋ ਸਮੇਂ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦਾ ਹੈ. ਐਲਬਿinਮਿਨ (ਮਾਈਕ੍ਰੋਲਾਬਿinਮਿਨੂਰੀਆ) ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ 5 ਸਾਲਾਂ ਬਾਅਦ ਹੋਣਾ ਸ਼ੁਰੂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਇਹ ਅਜੇ ਵੀ ਰਵਾਇਤੀ ਟੈਸਟਾਂ ਪ੍ਰਤੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਨਹੀਂ ਹੈ.
ਵਿਕਸਤ ਪੜਾਅ (ਪ੍ਰੋਟੀਨੂਰੀਆ, ਦਬਾਅ, ਵਿਕਾਰ ਗਲੋਮੇਰੂਲਰ ਫਿਲਟ੍ਰੇਸ਼ਨ ਫੰਕਸ਼ਨ) ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਭਗ 5-10 ਸਾਲਾਂ ਬਾਅਦ ਪਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਸਪੱਸ਼ਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦੀ ਜਾਂਚ ਤੋਂ 5 ਸਾਲ ਬਾਅਦ ਯੂਰੇਮੀਆ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਹੁੰਦਾ ਹੈ.
ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਨ
ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਵਿਚ, ਗੁਰਦੇ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦਾ ਈਟੀਓਪੈਥੋਜੇਨੇਸਿਸ ਦੋ ਅੰਤਰ-ਨਿਰਭਰ ਰੋਗ ਸੰਬੰਧੀ ਪ੍ਰਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ:
- ਖਾਸ ਪਾਚਕ (ਐਕਸਚੇਂਜ) ਦੇ ਨੁਕਸ;
- ਹੀਮੋਡਾਇਨਾਮਿਕ ਗੜਬੜੀ.
ਅਸੰਤੁਲਨ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਸਭ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ, ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਘਾਟ ਕਾਰਨ ਅੰਤਮ ਉਤਪਾਦਾਂ ਦੇ ਗਲਾਈਕੋਸੀਲੇਸ਼ਨ ਵਿਚ ਵਾਧਾ.
ਯਾਨੀ ਜੈਵਿਕ ਅਣੂਆਂ ਨਾਲ ਚੀਨੀ ਦੀ ਵੱਧ ਰਹੀ ਕੁਰਕੀ ਹੈ, ਜੋ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਭਾਰੀ ਅਤੇ ਵਿਗਾੜ ਦਿੰਦੀ ਹੈ. ਇਹ ਗਲੋਮੇਰੂਲਰ ਕੇਸ਼ਿਕਾਵਾਂ ਦੇ ਮੁੱਖ ਝਿੱਲੀ ਦੇ ਸੰਘਣੇ ਹੋਣ ਅਤੇ ਅੰਤਰਵੈਸਕੁਲਰ ਪਰਤ (ਮੇਸੈਂਜਿਅਲ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ) ਦੇ ਵਾਧੇ ਵੱਲ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦਾ ਹੈ.
ਹੀਮੋਡਾਇਨਾਮਿਕ ਕਾਰਕ ਗਲੋਮੇਰੂਲਰ ਫਿਲਟ੍ਰੇਸ਼ਨ ਰੇਟ ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਖੇਤਰ ਦੇ ਫੈਲਣ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਟਿਸ਼ੂ ਹਾਈਪੋਕਸਿਆ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿਚ ਹੁੰਦਾ ਹੈ.
ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਗਲੋਮੇਰੂਲੀ ਦੇ ਕੇਸ਼ਿਕਾਵਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਦਾ ਦਬਾਅ ਵਧਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਗਲੋਮੇਰੂਲਰ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ. ਨਾੜੀ ਦੀ ਪਾਰਬ੍ਰਾਮਤਾ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਲਿਪਿਡਾਂ ਅਤੇ ਹੋਰ ਅਣੂਆਂ ਨੂੰ ਮੇਸੈਂਜਿਅਮ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਵੇਸ਼ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਤ ਕਰਦਾ ਹੈ.
ਇੱਥੇ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੀਆਂ ਕਲਪਨਾਵਾਂ ਵੀ ਹਨ ਜੋ ਸ਼ੂਗਰ ਵਿਚ ਗੁਰਦੇ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦੇ ਜਰਾਸੀਮਾਂ ਬਾਰੇ ਦੱਸਣ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ:
- ਇਮਿologicalਨੋਲੋਜੀਕਲ, ਇਮਿ ;ਨ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਦੇ ਗੇੜ ਦੁਆਰਾ ਐਂਜੀਓਪੈਥੀ ਦੀ ਗੰਭੀਰਤਾ ਬਾਰੇ ਦੱਸਦਾ ਹੈ ਜੋ ਖੂਨ ਦੀਆਂ ਨਾੜੀਆਂ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾ ਸਕਦਾ ਹੈ;
- ਨਿuroਰੋਏਂਡੋਕਰੀਨ, ਐਡਿalਨਲ ਗਲੈਂਡ, ਹਾਇਪੋਥੈਲਮਸ, ਐਡੀਨੋਹਾਈਫੋਫਿਸਿਸ ਦੇ ਹਾਰਮੋਨ ਦੇ ਵਧੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨਾਲ ਐਂਜੀਓਪੈਥੀ ਨੂੰ ਜੋੜਦਾ ਹੈ;
- ਜੈਨੇਟਿਕ, ਸ਼ੂਗਰ ਵਿਚ ਪਾਚਕ ਰੋਗਾਂ ਨੂੰ ਜੋੜਨ ਵਾਲੇ ਜੀਨਾਂ ਵਿਚ ਕੁਝ ਲੋਕੀ ਦੇ ਤਬਾਦਲੇ ਦੇ ਨਾਲ.
ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗੀਆਂ ਦੇ ਲੱਛਣ
ਸ਼ੂਗਰ ਵਿਚ ਕਿਡਨੀ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ, सहज ਮਾਫ਼ੀ ਦੀ ਪ੍ਰਵਿਰਤੀ ਅਤੇ ਬਾਹਰੀ ਪ੍ਰਗਟਾਵਿਆਂ ਦੀ ਘਾਟ ਕਾਰਨ ਨਾਕਾਫੀ ਧਿਆਨ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ.
ਨਿਦਾਨ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਿਸਥਾਰਪੂਰਵਕ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੇ ਪੜਾਅ' ਤੇ ਸਥਾਪਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ:
- hypoproteinemia;
- ਐਲਬਿinਮਿਨੂਰੀਆ;
- ਦਰਮਿਆਨੀ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ (ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੜਾਅ ਵਿਚ);
- retinopathy
- ਸੋਜ ਦੀ ਰੁਝਾਨ.
ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਦੇ ਪੇਸ਼ਾਬੀਆਂ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦਾ ਇਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਸੰਕੇਤ ਰੀਟੀਨੋਪੈਥੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ 90% ਇਨਸੁਲਿਨ-ਨਿਰਭਰ ਅਤੇ 60% ਗੈਰ-ਇਨਸੁਲਿਨ-ਨਿਰਭਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਦੇਖਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ.
ਫੰਡਸ ਵਿਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਇੰਨੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਹਨ (ਮਾਈਕ੍ਰੋਨੇਯੂਰਿਜ਼ਮ, ਜਹਾਜ਼ਾਂ ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਦੇ exudative ਚਟਾਕ, ਮੈਕੁਲਾ, ਰੇਟਿਨਾ ਵਿਚ ਲਾਲ ਬਿੰਦੀਆਂ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿਚ hemorrhages) ਜੋ ਕਿ ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਗਲੋਮੇਰੂਲੋਪੈਥੀ ਦੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸ਼ੱਕੀ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ.
ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਪੜਾਅ ਵਿਚ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ ਹੈ:
- ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ (ਛੋਟੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੇ ਨਾਲ);
- ਅਸਥਾਈ (ਸਪੱਸ਼ਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨੂਰੀਆ ਦੇ ਨਾਲ);
- ਅੰਤਮ (ਪੇਸ਼ਾਬ ਅਸਫਲਤਾ ਦੇ ਨਾਲ).
ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਦੇ ਗੰਭੀਰ ਨੈਫਰੋਪੈਥੀ ਦੇ ਨਾਲ, ਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਪੂਰਤੀ ਲਈ ਕਈ ਵਿਕਾਰ ਵਿਗਾੜੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ.
ਗੰਭੀਰ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਤਸਵੀਰ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਰੇਨਲ ਸਿੰਡਰੋਮ ਹੈ, ਅਤੇ ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਸਪੈਕਟ੍ਰਮ ਦੇ ਵਿਕਾਰ ਪਿਛੋਕੜ ਵਿੱਚ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ.
ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਟੈਸਟਾਂ ਵਿਚ ਇਕ ਨਜ਼ਰ ਆਉਣ ਵਾਲਾ ਸੁਧਾਰ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ (ਪਿਸ਼ਾਬ ਅਤੇ ਖੂਨ ਵਿਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਘੱਟ ਹੋਣਾ, ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਘੱਟ ਸਕਦੀ ਹੈ). ਨੇਫ੍ਰੋਪੈਥੀ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਨੇਫ੍ਰੋਟਿਕ ਸਿੰਡਰੋਮ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਗਲੋਮਰੂਲੋਨਫ੍ਰਾਈਟਿਸ ਅਤੇ ਹੋਰ ਪੇਸ਼ਾਬ ਅਤੇ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਸੰਬੰਧੀ ਪੈਥੋਲੋਜੀਜ਼ ਨਾਲ ਵੱਖਰੇ ਵੱਖਰੇ ਨਿਦਾਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ.
ਡਾਇਗਨੋਸਟਿਕ ਸਿਧਾਂਤ
ਰਵਾਇਤੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦੁਆਰਾ ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਪੇਸ਼ਾਬ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਪਹਿਲੇ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣਾ ਸੰਭਵ ਨਹੀਂ ਹੈ. ਤਸ਼ਖੀਸ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਸਮੇਂ ਸਿਰ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣਾ ਤੁਹਾਨੂੰ ਥੈਰੇਪੀ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਨ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦਾ ਹੈ.
ਗਲੋਮਰੂਲੋਪੈਥੀ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਲੱਛਣ ਪ੍ਰਗਟ ਹੋਣ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ, ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਹੇਠ ਦਿੱਤੇ areੰਗ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ:
- ਗਲੋਮੇਰੂਲਰ ਫਿਲਟ੍ਰੇਸ਼ਨ ਦਾ ਦ੍ਰਿੜਤਾ (ਇਹ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਪਹਿਲੇ ਮਹੀਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਘਟਦਾ ਹੈ);
- ਮੈਗਨੀਸ਼ੀਅਮ સ્ત્રਵ ਦਾ ਨਿਰਧਾਰਣ (ਇਸ ਦੀ ਮਨਜੂਰੀ ਘਟਦੀ ਹੈ);
- ਰੇਡੀਅਨੁਕਲਾਈਡ ਅਧਿਐਨ;
- ਸਵੇਰ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਦੇ ਪਿਸ਼ਾਬ ਵਿਚ ਕਰੀਏਟਾਈਨ ਨਾਲ ਐਲਬਮਿਨ ਦਾ ਨਿਯੰਤਰਣ (ਐਲਬਿinਮਿਨ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਪਤਾ ਚਲਦਾ ਹੈ).
ਮੁ biਲੇ ਬਾਇਓਪਸੀ ਦਾ ਮੁੱਲ ਪੇਸ਼ਾਬਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਖਾਸ ਜ਼ਖ਼ਮ ਨੂੰ ਪਛਾਣਨਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਟਿਸ਼ੂ ਦਾ ਟੁਕੜਾ ਹਿਸਟੋਲੋਜੀ ਲਈ ਲਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ.
ਮਾਈਕਰੋਸਕੋਪ ਦੇ ਅਧੀਨ ਵਾਧਾ ਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਤੋਂ ਪਹਿਲੇ 1-2 ਸਾਲਾਂ ਵਿਚ ਕੇਸ਼ਿਕਾਵਾਂ ਗਲੋਮੇਰੂਲੀ ਦੇ ਬੇਸਮੈਂਟ ਝਿੱਲੀ ਦੇ ਸੰਘਣੇਪਣ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ. ਹੋਰ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਫਰਨੀਚਰ ਦੀ ਮੋਟਾਈ, ਮੈਸੇਜਨੀਅਮ ਦੀ ਹਾਰ ਵਿਚ ਵਾਧੇ ਵਿਚ ਪ੍ਰਗਟਾਈ ਗਈ ਹੈ.
ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ 4 ਰੂਪਾਂ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ:
- ਨੋਡੂਲਰ:
- ਫੈਲਣਾ;
- exudative;
- ਮਿਸ਼ਰਤ.
ਨੋਡੂਲਰ ਸਭ ਆਮ ਹੈ. ਇਹ ਉੱਚ ਅਣੂ ਭਾਰ mucopolysaccharides, ਵੱਖ ਵੱਖ ਚਰਬੀ ਪਦਾਰਥ ਰੱਖਣ ਵਾਲੇ ਗੋਲ ਨੋਡੂਲ ਦੇ ਗਠਨ ਨਾਲ ਪਤਾ ਚੱਲਦਾ ਹੈ.
ਉਹ ਕੇਸ਼ਿਕਾ ਦੇ ਲੂਪਸ ਨੂੰ ਸੰਕੁਚਿਤ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਕੋਈ ਵੀ ਹਿੱਸਾ ਜਾਂ ਪੂਰਾ ਗਲੋਮੇਰੂਲਸ ਭਰਦੇ ਹਨ. ਐਨਿਉਰਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਭਾਂਡਿਆਂ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਮੁੱਖ ਝਿੱਲੀ ਸੰਘਣੀ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ.
ਇਕ ਫੈਲਣ ਵਾਲੇ ਰੂਪ ਦੇ ਨਾਲ, ਅੰਤਰਵੈਸਕੁਲਰ ਪਰਤ ਵਿਚ ਇਕ ਇਕਸਾਰ ਤਬਦੀਲੀ ਇਸ ਵਿਚ ਝਿੱਲੀ ਵਰਗੇ structuresਾਂਚਿਆਂ ਦੇ ਗਠਨ ਦੇ ਨਾਲ ਹੁੰਦੀ ਹੈ. ਸਮੁੰਦਰੀ ਜ਼ਹਾਜ਼ ਦੀਆਂ ਬੇਸਿਕ ਝਿੱਲੀਆਂ ਕਾਫ਼ੀ ਸੰਘਣੀਆਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ. ਗਲੋਮੇਰੂਲਰ ਵੈਸਕੁਲਰ ਲੂਪਸ ਦਾ .ਾਂਚਾ ਗਾਇਬ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ.
ਬਾਹਰਲਾ ਰੂਪ ਵਧੇਰੇ ਅਕਸਰ ਗੰਭੀਰ, ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਪ੍ਰਗਤੀਸ਼ੀਲ ਰੂਪਾਂ ਨਾਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਮ ਅਤੇ ਮੁੱਖ ਕੇਸ਼ਿਕਾ ਝਿੱਲੀ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ "ਫਾਈਬਰਿਨੋਇਡ ਕੈਪਸ", ਜੋ ਮਾਈਕ੍ਰੋਪਰੇਪਰੇਸਨ ਵਿਚ ਪੇਸ਼ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਵਿਚ ਪੂਰਕ-ਬਾਈਡਿੰਗ ਇਮਿmunਨੋਗਲੋਬੂਲਿਨ (ਐਂਟੀਜੇਨ-ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਕੰਪਲੈਕਸ) ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਸ਼ੂਗਰ ਲਈ ਖ਼ਾਸ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ. ਬੋਮਨ ਕੈਪਸੂਲ ਦੇ ਅੰਦਰ “ਕੈਪਸੋਟ ਦੀਆਂ ਬੂੰਦਾਂ” ਵੀ ਲੱਭੀਆਂ ਜਾ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ.
ਮੇਸੈਂਜੀਅਲ ਪਰਤ ਵਿਚ ਫੈਲਣ ਵਾਲੇ ਤਬਦੀਲੀ ਨਾਲ ਨੋਡਿulesਲ ਦਾ ਸੁਮੇਲ ਇਕ ਮਿਸ਼ਰਤ ਰੂਪ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਹੈ. ਸੰਘਣੀ ਕੇਸ਼ਿਕਾ ਦੇ ਪਰਦੇ ਸਾਰੇ ਰੂਪ ਰੂਪਾਂ ਵਿੱਚ ਪਾਏ ਜਾਂਦੇ ਹਨ. ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਵਾਧਾ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਇੱਕ ਬਦਰੀ ਹੋਈ ਕਿਡਨੀ ਵੱਲ ਜਾਂਦਾ ਹੈ.
ਮਾਈਕਰੋਡ੍ਰਗ ਦੇ ਵਰਣਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਨੇਟ੍ਰੋਪੈਥੀ ਦੇ ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ ਪੇਸ਼ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ:
- ਗੁਰਦੇ ਦਾ ਆਕਾਰ ਘੱਟ;
- ਕਨੈਕਟਿਵ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਫੈਲਣ ਕਾਰਨ, ਘਣਤਾ ਵਧ ਗਈ ਹੈ;
- ਪਤਲੀ cortical ਪਰਤ;
- ਸਤਹ ਬਰੀਕ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੀ ਹੈ.
ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਨੇਫਰੋਪੈਥੀ ਦੀਆਂ ਸੰਭਾਵਿਤ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ
ਸ਼ੂਗਰ ਨਾਲ ਗੁਰਦੇ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਕਾਰਨ ਹਨ. ਨੇਫਰੋਪੈਥੀ ਦੀਆਂ ਜਟਿਲਤਾਵਾਂ ਪਹਿਲੇ ਸਾਲਾਂ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਅਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦੋਵੇਂ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ.
ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ:
- ਅਨੀਮੀਆ
- ਦਬਾਅ ਵਿੱਚ ਨਿਰੰਤਰ ਵਾਧਾ;
- ਰੇਟਿਨਲ ਨਾੜੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ;
- ਦਿਲ ਦੇ ਦੌਰੇ ਅਤੇ ਸਟਰੋਕ ਦੇ ਵਿਕਾਸ.
ਨਿਰੰਤਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨੂਰੀਆ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਨਾਲ, ਬਿਮਾਰੀ ਦਾ ਨਤੀਜਾ ਬਹੁਤ ਪ੍ਰਤੀਕੂਲ ਹੈ. ਪੇਸ਼ਾਬ ਅਸਫਲਤਾ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਉੱਚ ਮੌਤ ਦੇ ਨਾਲ ਯੂਰੇਮੀਆ ਵੱਲ ਜਾਂਦਾ ਹੈ.
ਇਲਾਜ ਦੇ .ੰਗ
ਇਲਾਜ, ਸਭ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ, ਦਾ ਟੀਚਾ ਅੰਡਰਲਾਈੰਗ ਬਿਮਾਰੀ ਨੂੰ ਠੀਕ ਕਰਨਾ ਹੈ.
ਨੇਫਰੋਪੈਥੀ ਲਈ ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਸਿਧਾਂਤ ਹੇਠ ਦਿੱਤੇ ਅਨੁਸਾਰ ਹਨ:
- ਇੱਕ ਖੁਰਾਕ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਕਿਡਨੀ ਦੇ ਫਿਲਟ੍ਰੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕਮੀ - ਸਧਾਰਣ ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟਸ ਦੀ ਘੱਟੋ ਘੱਟ ਮਾਤਰਾ ਹੋਵੇ, ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਘੱਟੋ ਘੱਟ ਮਾਤਰਾ;
- ਅਨੀਮੀਆ ਵਿਰੁੱਧ ਲੜਾਈ;
- ਡਰੱਗਜ਼ (ਏਸੀਈ ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਦਬਾਅ ਨੂੰ ਸਧਾਰਣ ਕਰਨਾ;
- ਲਿਪਿਡ metabolism ਦੇ ਸਧਾਰਣਕਰਣ;
- ਐਨਜੀਓਪ੍ਰੋਟੀਕਟਰ;
- ਪੇਸ਼ਾਬ ਅਸਫਲਤਾ ਦੇ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਨਾਲ - ਇਨਸੁਲਿਨ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲ;
- ਯੂਰੇਮੀਆ ਦੇ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦੇ ਨਾਲ - ਹੀਮੋਡਾਇਆਲਿਸਸ.
ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਅਤੇ ਰੋਕਥਾਮ
ਪੂਰਵ ਅਨੁਮਾਨ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਸੰਕੇਤਕ ਇਹ ਹਨ:
- ਐਲਬਿinਮਿਨੂਰੀਆ-ਪ੍ਰੋਟੀਨੂਰੀਆ ਦਾ ਪੱਧਰ;
- ਬਲੱਡ ਪ੍ਰੈਸ਼ਰ
- ਸ਼ੂਗਰ ਕੰਟਰੋਲ.
ਅਗਾਮੀ ਤਰੱਕੀ ਦੇ ਨਾਲ ਮਾਈਕ੍ਰੋਆਲਬਿinਮਿਨੂਰੀਆ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨਿiaਰੀਆ ਦੀ ਖੋਜ ਸਾਨੂੰ ਇਹ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਕਿਸੇ ਮਾੜੇ ਨਤੀਜੇ ਦਾ ਖਤਰਾ ਕਿੰਨਾ ਉੱਚਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ.
ਨੇਫਰੋਪੈਥੀ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਨੂੰ ਹੇਠਲੇ ਉਪਾਵਾਂ ਤੱਕ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ:
- ਖੰਡ ਅਤੇ ਲਿਪਿਡ ਕੰਟਰੋਲ;
- ਵਧੇਰੇ ਭਾਰ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਲੜਨਾ;
- ਤਮਾਕੂਨੋਸ਼ੀ ਬਾਹਰ ਕੱ excਣਾ;
- ਦਰਮਿਆਨੀ ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ;
- ਮਾਹਰ ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤਰਣ.
ਸਬੰਧਤ ਵੀਡੀਓ
ਵੀਡੀਓ ਵਿਚ ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ ਸੰਬੰਧੀ ਨੈਫਰੋਪੈਥੀ ਬਾਰੇ ਵੇਰਵੇ: