ਪੋਸਟਟਰੈਂਡੈਂਟ ਗਲਾਈਸੀਮੀਆ (ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ) ਕੀ ਹੈ: ਪਰਿਭਾਸ਼ਾ ਅਤੇ ਵੇਰਵਾ

ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ ਅਤੇ ਇਸ ਦੇ ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਨਾੜੀ ਦੀਆਂ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਤੋਂ ਪੀੜਤ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਨਿਰੰਤਰ ਵਾਧਾ, ਇਸ ਬਿਮਾਰੀ ਨੂੰ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਵਵਿਆਪੀ ਸਮੱਸਿਆ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਦਰਜਾ ਦਿੰਦਾ ਹੈ.

ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ mellitus ਉਦਯੋਗਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਿਕਸਤ ਅਤੇ ਬੁਨਿਆਦੀ countriesਾਂਚੇ ਵਾਲੇ ਦੇਸ਼ ਜਾਂ ਪਛੜੇ ਰਾਜਾਂ ਨੂੰ ਬਖਸ਼ਦਾ ਨਹੀਂ ਹੈ. ਡਬਲਯੂਐਚਓ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਹੈ ਕਿ ਦੁਨੀਆ ਭਰ ਵਿਚ ਲਗਭਗ 150 ਮਿਲੀਅਨ ਲੋਕ ਸ਼ੂਗਰ ਨਾਲ ਪੀੜਤ ਹਨ. ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿਚ ਸਾਲਾਨਾ ਵਾਧਾ 5-10% ਹੈ.

ਰੂਸ ਵਿਚ ਅੱਜ ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਲਗਭਗ 25 ਲੱਖ ਮਰੀਜ਼ ਰਜਿਸਟਰਡ ਹਨ। ਪਰ ਇਹ ਅੰਕੜਾ ਅੰਤਮ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਖੋਜੇ ਕੇਸਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਲਗਭਗ 8 ਮਿਲੀਅਨ ਦੇ ਬਰਾਬਰ ਹੈ. ਸਾਦੇ ਸ਼ਬਦਾਂ ਵਿਚ, ਰੂਸ ਦੀ 5% ਆਬਾਦੀ ਸ਼ੂਗਰ ਨਾਲ ਪੀੜਤ ਹੈ. ਇਹਨਾਂ ਵਿਚੋਂ 90% ਨੂੰ ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ ਹੈ.

ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਦੀਆਂ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਆਮ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਰੋਗ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ 70% ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਨਾ ਵਾਪਰਨ ਵਾਲੇ ਵਿਨਾਸ਼ਕਾਰੀ ਨਤੀਜੇ ਲਿਆਉਂਦੀਆਂ ਹਨ. ਇਸ ਕਾਰਨ ਕਰਕੇ, ਅਮੈਰੀਕਨ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਆਫ ਕਾਰਡੀਓਲੌਜੀ ਨੇ ਇਸ ਬਿਮਾਰੀ ਨੂੰ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਬਿਮਾਰੀ ਵਜੋਂ ਦਰਜਾ ਦਿੱਤਾ.

ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕ

ਪੋਸਟਪ੍ਰਾਂਡਿਅਲ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਇਕ ਆਮ averageਸਤਨ ਖਾਣੇ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 10 ਮਿਲੀਮੀਟਰ / ਐਲ ਦੀ ਬਲੱਡ ਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਵਧੇਰੇ ਮਾਤਰਾ ਜਾਂ ਵੱਧ ਹੈ. ਨਾੜੀ ਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਦੇਰ ਨਾਲ ਹੋਣ ਵਾਲੀਆਂ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਦੇ ਜਰਾਸੀਮ ਵਿੱਚ ਪੋਸਟਪ੍ਰੈੰਡਲ ਅਤੇ ਬੈਕਗ੍ਰਾਉਂਡ ਦੇ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਅਵਿਸ਼ਵਾਸ਼ਪੂਰਣ ਉੱਚ ਹੈ. ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਵਿੱਚ ਪਾਚਕ ਵਿਕਾਰ ਖੂਨ ਦੀਆਂ ਨਾੜੀਆਂ ਅਤੇ ਦਿਲ ਦੇ ਲਈ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਸਮੇਤ:

• ਮੋਟਾਪਾ
• ਨਾੜੀ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ.
• ਇਨਿਹਿਬਟਰ 1 ਉੱਚ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਫਾਈਬਰਿਨੋਜਨ ਅਤੇ ਪਲਾਜ਼ਮੀਨੋਜੈਨ.
• ਹਾਈਪਰਿਨਸੁਲਾਈਨਮੀਆ.
• ਡਿਸਲਿਪੀਡੀਮੀਆ, ਜੋ ਕਿ ਮੁੱਖ ਤੌਰ ਤੇ ਘੱਟ ਐਚਡੀਐਲ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ (ਉੱਚ ਘਣਤਾ ਵਾਲੀ ਲਿਪੋਪ੍ਰੋਟੀਨ) ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰਾਈਗਲਾਈਸਰਾਈਡਮੀਆ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਹੈ.
• ਇਨਸੁਲਿਨ ਟਾਕਰੇ.

ਕੋਰੋਨਰੀ ਦਿਲ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਤੋਂ ਮੌਤ ਅਤੇ ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿਚ ਇਸ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਗੈਰ-ਘਾਤਕ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਇਕੋ ਉਮਰ ਦੇ ਲੋਕਾਂ ਨਾਲੋਂ 3-4 ਗੁਣਾ ਜ਼ਿਆਦਾ ਹੈ ਪਰ ਸ਼ੂਗਰ ਨਹੀਂ ਹੈ.

ਇਸ ਲਈ, ਅਣਚਾਹੇ ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕ ਅਤੇ ਕਾਰਕ, ਜੋ ਕਿ ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ, ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਸਮੇਤ, ਇਨ੍ਹਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿਚ ਨਾੜੀ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਦੇ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹੋਣੇ ਚਾਹੀਦੇ ਹਨ.

ਉੱਚ ਸ਼ੂਗਰ ਕੰਟਰੋਲ ਦੇ ਆਮ ਸੂਚਕ (ਗਲਾਈਕੇਟਡ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਵਾਲੇ ਗਲਾਈਸੀਮੀਆ) ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਨਹੀਂ ਸਮਝਦੇ. ਸਾਬਤ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ:

1. ਨਾੜੀ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ.
2. ਖ਼ਾਨਦਾਨੀ ਪ੍ਰਵਿਰਤੀ.
3. ਲਿੰਗ (ਆਦਮੀ ਵਧੇਰੇ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ).
4. ਡਿਸਲਿਪੀਡੇਮੀਆ.
5. ਉਮਰ.
6. ਤਮਾਕੂਨੋਸ਼ੀ.

ਪੋਸਟਪ੍ਰੈਂਡਲ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਇਕਾਗਰਤਾ

ਪਰ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਵਿਆਪਕ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ, ਪੋਟਰਨੈਂਟ ਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦਿਲ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਅਤੇ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿਚ ਬਰਾਬਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਅਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ. ਇੱਕ ਡੀਸੀਓਡੀਈ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਵੱਖੋ ਵੱਖਰੇ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੇ ਰੂਪਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਦਿਆਂ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਪੋਸਟਲੈਂਡਲ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਇਕਾਗਰਤਾ ਇੱਕ ਸੁਤੰਤਰ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ ਹੈ ਜੋ ਗਲਾਈਕੇਟਡ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਨਾਲੋਂ ਵਧੇਰੇ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਦਾ ਹੈ.

ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਇਸ ਗੱਲ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ ਕਿ ਜਦੋਂ ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਮਾੜੇ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਨਤੀਜੇ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਕਿਸੇ ਨੂੰ ਖਾਣਾ ਖਾਣ ਤੋਂ 2 ਘੰਟੇ ਬਾਅਦ ਹੀ ਨਾ ਸਿਰਫ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਵਾਲੇ ਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਐਚਬੀਏ 1 ਸੀ ਦੇ ਸੰਕੇਤਕ, ਬਲਕਿ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਵੀ ਧਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰੱਖਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ.

ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ! ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਅਤੇ ਬਾਅਦ ਦੇ ਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਵਿਚਕਾਰ ਸੰਬੰਧ ਜ਼ਰੂਰ ਮੌਜੂਦ ਹੈ. ਸਰੀਰ ਹਮੇਸ਼ਾਂ ਖਾਣੇ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟਸ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਨੂੰ ਸਫਲਤਾਪੂਰਵਕ ਮੁਕਾਬਲਾ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦਾ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਜਮ੍ਹਾਂ ਹੋਣ ਜਾਂ ਹੌਲੀ ਸਾਫ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਇਸਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦਾ ਪੱਧਰ ਖਾਣ ਦੇ ਤੁਰੰਤ ਬਾਅਦ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਤੌਰ ਤੇ ਵੱਧ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਦਿਨ ਦੌਰਾਨ ਨਹੀਂ ਘਟਦਾ ਅਤੇ ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਖੂਨ ਦੀ ਸ਼ੂਗਰ ਦਾ ਵਰਤਾਰਾ ਵੀ ਬਰਕਰਾਰ ਰੱਖਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ.

ਇੱਕ ਧਾਰਣਾ ਹੈ ਕਿ, ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ, ਭੋਜਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਦੇ ਨਾਲ ਸਿੱਧਾ ਸਬੰਧਿਤ ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ ਵਿਚ ਖੂਨ ਵਿਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੀਆਂ ਚੋਟੀਆਂ ਦਾ ਪੱਧਰ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਨਾਲੋਂ ਵਧੇਰੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ.

ਜੇ ਮਰੀਜ਼ ਨੂੰ ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਨਾਲ ਨਾੜੀ ਅਤੇ ਮਾਈਕਰੋਸਕਿਰਕੂਲੇਟਰੀ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਦੇ ਸੰਕੇਤ ਹਨ, ਤਾਂ ਇਹ ਸੰਕੇਤ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਲੱਛਣਾਂ ਦੇ ਪਤਾ ਲੱਗਣ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਬਾਅਦ ਵਿਚ ਵਾਪਰਿਆ ਸੀ, ਅਤੇ ਉੱਚ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਦਾ ਜੋਖਮ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਲਈ ਮੌਜੂਦ ਸੀ.

ਪਿਛਲੇ ਕੁਝ ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ mellitus ਦੇ ਕਥਿਤ ismsੰਗਾਂ ਬਾਰੇ ਇੱਕ ਸਖ਼ਤ ਰਾਏ ਹੈ. ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਕਾਰਨ ਇਨਸੂਲਿਨ ਛੁਪਣ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਕਮਜ਼ੋਰ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਐਕੁਆਇਰ ਕੀਤੇ ਜਾਂ ਜਮਾਂਦਰੂ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਸੁਮੇਲ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ.

ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ, ਇਹ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ ਹੋਮੀਓਸਟੇਸਿਸ ਦੀ ਵਿਧੀ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਜਿਗਰ - ਹਟਾਏ ਟਿਸ਼ੂ - ਪਾਚਕ ਬੀਟਾ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀ ਹੈ. ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਮਲੇਟਿਸ ਦੇ ਜਰਾਸੀਮ ਵਿਚ, ਇਨਸੁਲਿਨ ਛੁਪਣ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੜਾਅ ਦੀ ਗੈਰ ਹਾਜ਼ਰੀ ਬਹੁਤ ਮਹੱਤਵ ਰੱਖਦੀ ਹੈ.

ਇਹ ਕੋਈ ਰਾਜ਼ ਨਹੀਂ ਹੈ ਕਿ ਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦਿਨ ਦੇ ਸਮੇਂ ਉਤਰਾਅ ਚੜ੍ਹਾਅ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਖਾਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਪੱਧਰਾਂ ਤੇ ਪਹੁੰਚ ਜਾਂਦਾ ਹੈ. ਸਿਹਤਮੰਦ ਲੋਕਾਂ ਵਿਚ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਦਾ ਵਿਧੀ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਥਾਪਤ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿਚ ਖਾਣੇ ਦੀ ਦਿੱਖ ਅਤੇ ਗੰਧ ਦਾ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ, ਜੋ ਖੂਨ ਵਿਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਨੂੰ ਛੱਡਣ ਵਿਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੀ ਹੈ.

ਉਦਾਹਰਣ ਦੇ ਲਈ, ਉਹਨਾਂ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਕੋਲ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ (ਐਨਟੀਜੀ) ਜਾਂ ਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੀ ਭਰਪਾਈ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਤੁਰੰਤ ਛੁਪਾਓ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਜੋ 10 ਮਿੰਟ ਬਾਅਦ ਇਸ ਦੇ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਮੁੱਲ ਤੇ ਪਹੁੰਚ ਜਾਂਦੀ ਹੈ. ਇਸਦੇ ਬਾਅਦ ਦੂਜੇ ਪੜਾਅ ਦੇ ਬਾਅਦ, ਜਿਸਦਾ ਸਿਖਰ 20 ਮਿੰਟਾਂ ਵਿੱਚ ਆਉਂਦਾ ਹੈ.

ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਵਾਲੇ ਅਤੇ ਐਨਟੀਜੀ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ, ਇਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲਤਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ. ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਜਾਂ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ ਤੇ ਗੈਰਹਾਜ਼ਰ ਹੈ (ਇਨਸੁਲਿਨ ਛੁਪਾਉਣ ਦਾ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੜਾਅ), ਭਾਵ ਇਹ ਨਾਕਾਫੀ ਜਾਂ ਦੇਰੀ ਨਾਲ ਹੈ. ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਗੰਭੀਰਤਾ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਿਆਂ, ਦੂਜਾ ਪੜਾਅ ਕਮਜ਼ੋਰ ਜਾਂ ਬਣਾਈ ਰੱਖਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਅਕਸਰ, ਇਹ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਅਨੁਪਾਤੀ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਉਸੇ ਸਮੇਂ ਕੋਈ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ.

ਧਿਆਨ ਦਿਓ! ਇਨਸੁਲਿਨ ਛੁਪਾਉਣ ਦਾ ਮੁ phaseਲਾ ਪੜਾਅ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਇਸਤੇਮਾਲ ਹੋਣ ਅਤੇ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੀ ਤਿਆਰੀ ਵਿਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ.

ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਮੁ phaseਲੇ ਪੜਾਅ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਜਿਗਰ ਦੁਆਰਾ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਦਬਾ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸਦੇ ਬਾਅਦ ਦੇ ਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ ਸੰਭਵ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ.

ਦੀਰਘ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ

ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਬਿਮਾਰੀ ਫੈਲਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੁਆਰਾ ਨਿਭਾਈ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਬੀਟਾ ਸੈੱਲ ਆਪਣਾ ਕੰਮ ਖਤਮ ਕਰ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਨਬਜ਼ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਨਸ਼ਟ ਕਰ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਇਨਸੁਲਿਨ ਛੁਪਣ ਦੀ ਨਬਜ਼ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ ਭੰਗ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ.

ਇਹਨਾਂ ਰੋਗ ਸੰਬੰਧੀ ਵਿਗਿਆਨਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਮੁਸ਼ਕਲਾਂ ਜਲਦੀ ਵਿਕਸਤ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ. ਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਐਂਜੀਓਪੈਥੀ ਦੀ ਦਿੱਖ ਵਿਚ ਹਿੱਸਾ ਲਓ:

1. ਆਕਸੀਕਰਨ ਤਣਾਅ.
2. ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦਾ ਗੈਰ-ਪਾਚਕ ਦਿਮਾਗ਼.
3. ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦਾ ਆਟੋ ਆਕਸੀਡੇਸ਼ਨ.

ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਇਨ੍ਹਾਂ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੀ ਦਿੱਖ ਦੇ ismsਾਂਚੇ ਵਿਚ ਮੁੱਖ ਕਾਰਜ ਕਰਦਾ ਹੈ. ਇਹ ਸਾਬਤ ਹੋਇਆ ਹੈ ਕਿ ਉੱਚ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਵਾਲੇ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ, 75% ਬੀਟਾ ਸੈੱਲ ਆਪਣਾ ਕੰਮ ਖਤਮ ਕਰ ਦਿੰਦੇ ਹਨ. ਖੁਸ਼ਕਿਸਮਤੀ ਨਾਲ, ਇਹ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਉਲਟ ਹੈ.

ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੇ ਪਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਪੈਨਕ੍ਰੀਆਟਿਕ ਬੀਟਾ ਸੈੱਲ ਗਤੀਸ਼ੀਲ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਹਨ, ਅਰਥਾਤ, ਉਹ ਨਿਯਮਤ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਅਪਡੇਟ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਬੀਟਾ-ਸੈੱਲ ਪੁੰਜ ਹਾਰਮੋਨ ਇੰਸੁਲਿਨ ਲਈ ਸਰੀਰ ਦੀਆਂ ਜਰੂਰਤਾਂ ਅਨੁਸਾਰ .ਾਲ ਲੈਂਦੇ ਹਨ.

ਪਰ ਨਿਰੰਤਰ ਪੁਰਾਣੀ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੇ ਨਾਲ, ਗੰਭੀਰ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਉਤੇਜਨਾ ਲਈ ਇਨਸੁਲਿਨ ਨਾਲ respondੁਕਵੀਂ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਕਰਨ ਲਈ ਬੀਟਾ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਬਚਣ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਜਾਂਦੀ ਹੈ. ਗਲੂਕੋਜ਼ ਲੋਡਿੰਗ ਦੇ ਇਸ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ, ਇਨਸੁਲਿਨ સ્ત્રਪਣ ਦੇ ਪਹਿਲੇ ਅਤੇ ਦੂਜੇ ਪੜਾਅ ਦੀ ਉਲੰਘਣਾ ਨਾਲ ਭਰਪੂਰ ਹੈ. ਉਸੇ ਸਮੇਂ, ਪੁਰਾਣੀ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਬੀਟਾ ਸੈੱਲਾਂ ਤੇ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਸੰਭਾਵਤ ਕਰਦੀ ਹੈ.

ਗਲੂਕੋਜ਼ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਨ

ਭਿਆਨਕ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਵਿੱਚ ਪਰੇਸ਼ਾਨ ਇੰਸੁਲਿਨ ਦਾ ਉਤਪਾਦਨ ਇੱਕ ਉਲਟਾ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਹੈ, ਬਸ਼ਰਤੇ ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਆਮ ਬਣਾਇਆ ਜਾਵੇ. ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਵਿਚ ਵਿਘਨ ਪਾਉਣ ਦੀ ਗੰਭੀਰ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਨੂੰ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਨ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ.

ਇਹ ਪੈਥੋਲੋਜੀ, ਜੋ ਗੰਭੀਰ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੇ ਪਿਛੋਕੜ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਵਿਕਸਤ ਹੋਈ, ਸੈਕੰਡਰੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦਾ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਕਾਰਨ ਹੈ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਗਲੂਕੋਜ਼ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਬੀਟਾ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਵਿਗਾੜ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਗੁਪਤ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿਚ ਕਮੀ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ.

ਉਸੇ ਸਮੇਂ, ਕੁਝ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ, ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ, ਗਲੂਟਾਮਾਈਨ, ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਤੌਰ ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਜਜ਼ਬਿਆਂ ਨੂੰ ਬਦਲਦੇ ਹਨ. ਅਜਿਹੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ, ਨਿਦਾਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਡੀਸੈਂਸੀਟਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਪਾਚਕ ਉਤਪਾਦਾਂ - ਹੇਕਸੋਸਾਮਾਈਨਜ਼ (ਹੈਕਸੋਸਾਮਾਈਨ ਸ਼ੰਟ) ਦੇ ਗਠਨ ਦਾ ਨਤੀਜਾ ਹੈ.

ਇਸਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ, ਇਹ ਸਪੱਸ਼ਟ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਹਾਈਪਰਿਨਸੁਲਾਈਨਮੀਆ ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦਿਲ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਲਈ ਸੁਤੰਤਰ ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ. ਪੋਸਟਪ੍ਰਾਂਡਿਅਲ ਅਤੇ ਬੈਕਗ੍ਰਾਉਂਡ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਸ਼ੂਗਰ ਦੀਆਂ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ mechanੰਗਾਂ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦਾ ਹੈ.

ਦੀਰਘ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਫ੍ਰੀ ਰੈਡੀਕਲਜ਼ ਦੀ ਤੀਬਰ ਗਠਨ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਲਿਪਿਡ ਅਣੂਆਂ ਨੂੰ ਬੰਨ੍ਹਣ ਦੇ ਯੋਗ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕਸ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਭੜਕਾਉਂਦੇ ਹਨ.

ਕੋਈ ਅਣੂ (ਨਾਈਟ੍ਰਿਕ ਆਕਸਾਈਡ), ਜੋ ਕਿ ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਮ ਦੁਆਰਾ ਛੁਪਿਆ ਇੱਕ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ vasodilator ਹੈ, ਦੀ ਬਾਈਡਿੰਗ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਵਿਨੀਤ endothelial ਨਪੁੰਸਕਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਮੈਕਰੋangਜਿਓਪੈਥੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ ਕਰਦੀ ਹੈ.

ਵੀਵੋ ਵਿਚ ਸਰੀਰ ਵਿਚ ਨਿਰੰਤਰ ਰੈਡੀਕਲ ਦੀ ਨਿਰੰਤਰ ਗਿਣਤੀ ਨਿਰੰਤਰ ਬਣਾਈ ਜਾਂਦੀ ਹੈ. ਉਸੇ ਸਮੇਂ, ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਸੁਰੱਖਿਆ ਦੀ ਕਿਰਿਆ ਅਤੇ ਆਕਸੀਡੈਂਟਾਂ (ਫ੍ਰੀ ਰੈਡੀਕਲਜ਼) ਦੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸੰਤੁਲਨ ਬਣਾਈ ਰੱਖਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ.

ਪਰ ਕੁਝ ਸਥਿਤੀਆਂ ਦੇ ਤਹਿਤ, ਰੈਡੀਕਲ ਰੀਐਕਟਿਵ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਦਾ ਗਠਨ ਵਧਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਜ਼ਰੂਰੀ ਤੌਰ ਤੇ ਆਕਸੀਟੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ, ਇਸਦੇ ਨਾਲ ਇਹਨਾਂ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਵਿੱਚ ਅਸੰਤੁਲਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਨਾਲ ਜੈਵਿਕ ਸੈਲੂਲਰ ਅਣੂਆਂ ਦੀ ਹਾਰ ਹੁੰਦੀ ਹੈ.

ਇਹ ਖਰਾਬ ਹੋਏ ਅਣੂ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਦੇ ਮਾਰਕਰ ਹਨ. ਹਾਈ ਰੈਡੀਕਲਜ਼ ਦਾ ਉੱਚ ਗਠਨ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ, ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਆਟੋਕਸੀਡਿਸ਼ਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਗਲਾਈਕਸ਼ਨ ਦੇ theਾਂਚੇ ਵਿਚ ਇਸ ਦੀ ਭਾਗੀਦਾਰੀ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ.

ਵੱਡੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿਚ ਮੁਫਤ ਰੈਡੀਕਲ ਸਾਇਟੋਟੌਕਸਿਕ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜਦੋਂ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦਾ ਗਠਨ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਉਹ ਦੂਜੇ ਅਣੂਆਂ ਤੋਂ ਦੂਜਾ ਜਾਂ ਵਾਧੂ ਇਲੈਕਟ੍ਰੌਨ ਫੜਨ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ, ਟਿਸ਼ੂਆਂ, ਅੰਗਾਂ ਦੀ ਬਣਤਰ ਨੂੰ ਵਿਗਾੜ ਜਾਂ ਨੁਕਸਾਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ.

ਇਹ ਸਥਾਪਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ ਅਤੇ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿਚ, ਇਹ ਬਿਲਕੁਲ ਵਾਧੂ ਫ੍ਰੀ ਰੈਡੀਕਲ ਅਤੇ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਹੈ ਜੋ ਹਿੱਸਾ ਲੈਂਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ

• ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਘਾਟ ਦੇ ਨਾਲ;
• ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਵੱਲ ਖੜਦਾ ਹੈ.

ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਕੋਰੋਨਰੀ ਜਹਾਜ਼ਾਂ ਦੀ ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਲ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦਾ ਮੁ syਲਾ ਲੱਛਣ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ.

ਬਾਅਦ ਦੇ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦਾ ਇਲਾਜ

ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ metabolism ਲਈ ਮੁਆਵਜ਼ਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ, ਇਸ ਵਿਚ ਸ਼ਾਮਲ ਉਪਾਵਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸਮੂਹ ਲਾਗੂ ਕਰਨਾ ਤਰਕਸੰਗਤ ਹੈ:

• ਸੰਤੁਲਿਤ ਖੁਰਾਕ ਵਿਚ;
• ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿਚ;
• ਡਰੱਗ ਥੈਰੇਪੀ ਵਿਚ.

ਧਿਆਨ ਦਿਓ! ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਇਲਾਜ ਦਾ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਕਾਰਕ ਇੱਕ ਸਬ-ਕੈਲੋਰੀ ਖੁਰਾਕ ਅਤੇ physicalੁਕਵੀਂ ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਹੈ. ਖੁਰਾਕ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ ਅਤੇ ਖ਼ਾਸਕਰ ਸ਼ੁੱਧ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੀ ਸਧਾਰਣ ਪਾਬੰਦੀ ਹੈ. ਇਹ ਉਪਾਅ ਬਾਅਦ ਵਿਚ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿਚ ਰੁਕਾਵਟ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਦਿਨ ਭਰ ਇਸ ਦੇ ਸਧਾਰਣਕਰਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੇ ਹਨ.

ਇਕੱਲੇ ਖੁਰਾਕ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ, ਇਕ ਨਿਯਮ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ, ਜਿਗਰ ਦੁਆਰਾ ਰਾਤ ਨੂੰ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਉੱਚ ਉਤਪਾਦਨ ਦਾ ਮੁਕਾਬਲਾ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦਾ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਤੇਜ਼ ਵਰਤ ਅਤੇ ਬਾਅਦ ਵਿਚ ਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਹੁੰਦਾ ਹੈ.

ਕਿਉਂਕਿ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਛੁਪਣ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਨ ਵਾਲਾ ਮੁੱਖ ਲਿੰਕ ਹੈ, ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਲਈ ਡਰੱਗ ਥੈਰੇਪੀ ਦਾ ਪ੍ਰਸ਼ਨ ਹਮੇਸ਼ਾ ਉੱਠਦਾ ਹੈ. ਅਕਸਰ, ਸਲਫੋਨੀਲੂਰੀਆ ਡੈਰੀਵੇਟਿਵਜ ਇਸ ਲਈ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ.

ਇਸ ਸਮੂਹ ਦੀਆਂ ਨਸ਼ੀਲੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ સ્ત્રાવ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਵਾਲੇ ਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ. ਪਰ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਬਾਅਦ ਦੇ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਤੇ ਘੱਟ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹਨ.

ਘਾਤਕ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਅਤੇ ਪੋਸਟਪੇਂਡਲ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਵਿਚਕਾਰ ਨਜ਼ਦੀਕੀ ਸੰਬੰਧ ਇਕ ਪਾਸੇ, ਪੋਸਟਪ੍ਰੈੰਡਲ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੀ ਲਗਾਤਾਰ ਨਿਗਰਾਨੀ ਕਰਨ ਦਾ ਕੰਮ, ਅਤੇ ਦੂਜੇ ਪਾਸੇ ਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਨੂੰ ਠੀਕ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰੈੰਡਲ ਰੈਗੂਲੇਟਰਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ.

ਐਂਡਰੋਜੈਨਸ ਹਾਰਮੋਨ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦਾ ਬਿਨ੍ਹਾਂ ਬਿਨ੍ਹਾਂ ਬਿਮਾਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦੇ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ, ਐਕਾਰਬੋਜ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦਿਆਂ ਛੋਟੀ ਅੰਤੜੀ ਵਿਚ ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ ਦੇ ਜਜ਼ਬ ਨੂੰ ਸੀਮਤ ਕਰਕੇ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ.

ਭੋਜਨ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿਚ ਬੀਟਾ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਇਨਸੁਲਿਨ ਛੁਪਣ ਦੀ ਵਿਧੀ ਵਿਚ ਐਮਿਨੋ ਐਸਿਡ (ਗਲੂਕੋਜ਼ ਨੂੰ ਛੱਡ ਕੇ) ਦੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਖੋਜ ਦੇ ਅੰਕੜਿਆਂ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਿਆਂ, ਅਧਿਐਨ ਬੈਂਜੋਇਕ ਐਸਿਡ, ਫੀਨੀਲੈਲਾਇਨਾਈਨ ਦੇ ਐਨਾਲਾਗ ਦੇ ਸ਼ੂਗਰ-ਘੱਟ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ' ਤੇ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋਇਆ, ਜੋ ਕਿ ਰੀਪੈਗਲਾਈਨਾਈਡ ਅਤੇ ਨੈਟਗਲਾਈਡ ਦੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਵਿਚ ਖਤਮ ਹੋਇਆ.

ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੁਆਰਾ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸ੍ਰੇਸ਼ਟ ਖਾਣਾ ਖਾਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸਿਹਤਮੰਦ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਇਸ ਦੇ ਕੁਦਰਤੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਸੱਕਣ ਦੇ ਨੇੜੇ ਹੈ. ਇਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦੇ ਸਮੇਂ ਵਿਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਮੁੱਲ ਵਿਚ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਗਿਰਾਵਟ ਆਉਂਦੀ ਹੈ. ਦਵਾਈਆਂ ਦਾ ਇੱਕ ਛੋਟਾ, ਪਰ ਤੇਜ਼ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸਦਾ ਧੰਨਵਾਦ ਕਿ ਤੁਸੀਂ ਖਾਣ ਦੇ ਬਾਅਦ ਖੰਡ ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਰੋਕ ਸਕਦੇ ਹੋ.

ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟੀਕੇ ਲਗਾਉਣ ਦੇ ਸੰਕੇਤ ਕਾਫ਼ੀ ਵੱਧ ਗਏ ਹਨ. ਬਹੁਤ ਹੀ ਰੂੜ੍ਹੀਵਾਦੀ ਅੰਦਾਜ਼ੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਵਾਲੇ ਲਗਭਗ 40% ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਇਨਸੁਲਿਨ ਥੈਰੇਪੀ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਹੁੰਦੀ ਹੈ. ਹਾਲਾਂਕਿ, ਹਾਰਮੋਨ ਅਸਲ ਵਿੱਚ 10% ਤੋਂ ਘੱਟ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਦਾ ਹੈ.

ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਥੈਰੇਪੀ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਨ ਲਈ, ਰਵਾਇਤੀ ਸੰਕੇਤ ਇਹ ਹਨ:

• ਸ਼ੂਗਰ ਦੀਆਂ ਗੰਭੀਰ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ;
• ਸਰਜੀਕਲ ਓਪਰੇਸ਼ਨ;
• ਗੰਭੀਰ ਦਿਮਾਗੀ ਦੁਰਘਟਨਾ;
• ਗੰਭੀਰ ਮਾਇਓਕਾਰਡਿਅਲ ਇਨਫਾਰਕਸ਼ਨ;
• ਗਰਭ
• ਲਾਗ.

ਅੱਜ, ਡਾਕਟਰ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਤੋਂ ਛੁਟਕਾਰਾ ਪਾਉਣ ਲਈ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟੀਕੇ ਲਗਾਉਣ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਤੋਂ ਗੰਭੀਰਤਾ ਨਾਲ ਜਾਣਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਗੰਭੀਰ ਦਰਮਿਆਨੀ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਵਿਚ ਬੀਟਾ-ਸੈੱਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਦੁਬਾਰਾ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਦੇ ਹਨ.

ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਵਿੱਚ ਜਿਗਰ ਦੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਕਮੀ ਲਈ ਦੋ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੋਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ:

1. ਗਲਾਈਕੋਜੇਨੋਲੀਸਿਸ.
2. ਗਲੂਕੋਨੇਜਨੇਸਿਸ.

ਕਿਉਂਕਿ ਇਨਸੁਲਿਨ ਥੈਰੇਪੀ ਗਲੂਕੋਨੇਓਗੇਨੇਸਿਸ, ਜਿਗਰ ਵਿਚ ਗਲਾਈਕੋਗੇਨੋਲਾਸਿਸ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿਚ ਸੁਧਾਰ ਲਿਆਉਂਦੀ ਹੈ, ਇਸ ਨਾਲ ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ mellitus ਦੇ ਜਰਾਸੀਮ ਦੇ correctੰਗ ਨੂੰ ਠੀਕ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ.

ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ ਲਈ ਇਨਸੁਲਿਨ ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ:

• ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਦੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਅਤੇ ਖਾਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਘੱਟਣਾ;
• ਜਿਗਰ ਦੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਨੇਜਨੇਸਿਸ ਵਿੱਚ ਕਮੀ;
• ਗਲੂਕੋਜ਼ ਉਤੇਜਨਾ ਜਾਂ ਭੋਜਨ ਦੇ ਦਾਖਲੇ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਜੋਂ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ;
• ਲਿਪੋਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਲਿਪਿਡਜ਼ ਦੇ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਵਿਚ ਐਂਟੀਥੈਰੋਜਨਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ;
• ਅਨੈਰੋਬਿਕ ਅਤੇ ਐਰੋਬਿਕ ਗਲਾਈਕੋਲੋਸਿਸ ਵਿਚ ਸੁਧਾਰ;
• ਲਿਪੋਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਘੱਟ glycation.